Imatinib CAS 220127-57-1 Imatinibmesylate Glivec

Herkunftsort: Zhejiang,China (Mainland)
Markenname: MOSINTER
CAS-Nr.: 220127-57-1
Reinheit: 99% MIN

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Produktbeschreibung

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Imatinib Mesylat (CAS: 220127-57-1)


Artikel Standard Ergebnisse
Aussehen Blassgelbes bis fast weißes kristallines Pulver Fast weißes, kristallines Pulver
Schmelzpunkt 222 ℃ ~ 228 ℃ 227. 0 ℃ ~ 228.0 ℃
Kristallform (X-ray) Form α Form α
Identifizierung H-NMR, MS Erfüllt
Glührückstand 0. 1% max 0.08%
Chlorid 0. 01% max Erfüllt
Schwermetalle 20 Seiten/Min. max Erfüllt
Verwandte Verunreinigung durch HPLC Gesamtverunreinigung ≤1,0%
Einzelne Verunreinigung ≤0,1%
0.15%
0. 03%
Gehalt (HPLC) 99,0 % 99.90%

 

Appalication:

Imatinib wird verwendet, um chronische myeloische Leukämie (CML), gastrointestinalen Stromatumoren (GIST) und eine Reihe von anderen Krebserkrankungen zu behandeln.

Chronische myeloische Leukämie:

Die u.s. (FDA) genehmigt Imatinib als First-Line-Behandlung für Philadelphia Chromosom (ph) -positive cml, sowohl bei Erwachsenen und Kindern. Wird das Medikament in mehreren ph-positiven Fällen cml, auch nach Stammzell-Transplantation, in Blast-Krise genehmigt und neu diagnostiziert.

Gastrointestinalen Stromatumoren

Erhielt die FDA 2002 die Zulassung für fortgeschrittene GIST-Patienten. Am 1. Februar 2012 wurde Imatinib zur Verwendung nach der chirurgischen Entfernung von Kit-positiven Tumoren zugelassen, um das Rezidiv zu verhindern. Das Medikament ist auch in unresectable Kit-positive Gists genehmigt.

Andere

Die FDA hat Imatinib für den Einsatz bei erwachsenen Patienten mit rezidivierter oder refraktärer Ph-positiver ALL, myelodysplastischen/myeloproliferativen Krankheiten zugeordnet Platelet derived Growth Factor Rezeptor gen Re Vereinbarungen, aggressive systemische Mastozytose ohne oder ein unbekannter D816V c-KIT Mutation, Hypereosinophile Syndrom und/oder chronische eosinophile Leukämie genehmigt, die die FIP1L1-PDGFRα-Fusion-Kinase (CHIC2 Allel Streichung), FIP1L1-PDGFRα Verschmelzung Kinase negativ oder unbekannte haben , nicht resezierbarem, rezidivierendem und/oder metastasierendem Dermatofibrosarkom Typ Darier-Ferrand. Am 25. Januar 2013 war Glivec bei Kindern mit Ph + ALL zugelassen.

Für Behandlung der progressiven plexiforme Neurofibrome im Zusammenhang mit Neurofibromatose Typ I, hat die frühen Forschungen Potenzial für die Verwendung der c-Kit-Tyrosinkinase blockieren Eigenschaften von Imatinib gezeigt.

Experimental-

Eine Studie zeigte, dass Imatinib-Mesylat bei Patienten mit systemischer Mastozytose wirksam war, einschließlich jener, die die D816V-Mutation im c-Kit hatten. Jedoch, da Imatinib an Tyrosinkinasen bindet, wenn sie in der inaktiven Konfiguration vorliegen und die D816V-Mutante von c-Kit konstitutiv aktiv ist, inhibiert Imatinib die Kinaseaktivität der D816V-Mutante von c-Kit nicht. Erfahrungen haben gezeigt, dass Imatinib bei Patienten mit dieser Mutation viel weniger wirksam ist und Patienten mit der Mutation fast 90% der Fälle von Mastozytose umfassen.

Imatinib möglicherweise auch eine Rolle in der Behandlung der pulmonalen Hypertonie. Es wurde nachgewiesen, die glatten Muskel-Hypertrophie und Hyperplasie der pulmonalen Gefäße in einer Vielzahl von Krankheitsprozessen, einschließlich Portopulmonary Hypertonie zu reduzieren. [16] in systemischer Sklerose wurde das Medikament für den möglichen Einsatz in Verlangsamung Lungenfibrose getestet. Im Labor-Einstellungen wird Imatinib als experimentelle Vermittler eingesetzt, Platelet derived Growth Factor (PDGF) unterdrückt werden, durch die Hemmung der Rezeptor (PDGF-Rβ). Einer seiner Effekte verzögert Arteriosklerose bei Mäusen ohne oder mit Diabetes.

Maus-Tierstudien haben ergeben, dass Imatinib und verwandte Medikamente können bei der Behandlung von & nbsp sein, Pocken, sollte ein Ausbruch überhaupt auftreten.

In vitro Studien festgestellt, dass eine modifizierte Version von Imatinib an Gamma-Sekretase aktivierendes Protein (GSAP), binden kann, die selektiv die Produktion und Ansammlung von neurotoxischen Beta-Amyloid-Plaques erhöht. Dies legt nahe, Moleküle, die gezielt auf GSAP und sind in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke überwinden sind potenzielle Therapeutika zur Behandlung von Alzheimer ' Krankheit. Eine andere Studie legt nahe, dass Imatinib müssen möglicherweise nicht die Blut-Hirn-Schranke um wirksam bei der Behandlung von Alzheimer sein Kreuz ' s, wie die Forschung zeigt die Produktion von Beta-Amyloid kann beginnen in der Leber. Tests an Mäusen zeigen, dass Imatinib wirksam bei der Verringerung von Beta-Amyloid im Gehirn ist. Es ist nicht bekannt, ob Reduzierung von Beta-Amyloid ist ein gangbarer Weg der Behandlung von Alzheimer ' s, wie ein beta-Amyloid-Impfstoff nachweislich das Gehirn Plaques zu deaktivieren, ohne irgendeine Wirkung auf Alzheimer-Symptome.

Eine Formulierung von Imatinib mit einem Cyclodextrin (Captisol) als Träger zur Überwindung der Blut-Hirn-Schranke wird gegenwärtig auch als ein experimentelles Arzneimittel zur Senkung und Reversierung der Opioid-Toleranz betrachtet. Imatinib zeigte eine Umkehr der Toleranz bei Ratten. Imatinib ist ein experimentelles Medikament bei der Behandlung von Desmoidtumor oder aggressiver Fibromatose.


Systematische (IUPAC) Name:

4-[(4-methylpiperazin-1-yl)methyl]-N-(4-methyl-3-{[4-(pyridin-3-yl)pyrimidin-2-yl]amino}phenyl)benzamide




Kategorie: Zytostatika api

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