Imatinib CAS 220127-57-1 Imatinibmesylate Glivec

Herkunftsort: Zhejiang,China (Mainland)
Markenname: MOSINTER
CAS-Nr.: 220127-57-1
Reinheit: 99% MIN

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Produktbeschreibung

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Imatinibmesylat (Cas: 220127-57-1)


ArtikelStandardErgebnisse
das Auftretenblassgelbes bis fast weißes kristallines Pulverfast weißes kristallines Pulver
Schmelzpunkt 222℃~228℃227.0℃~228.0℃
kristalline Form (Röntgen) Form α Form α
Identifizierung h-NMR, Frau      erfüllt
Glührückstand0.1% max0.08%
Chlorid0.01% maxerfüllt
Schwermetalle20ppm maxerfüllt
verwandte Verunreinigung durch HPLCGesamtverunreinigung ≤1.0%
    Einzelverunreinigung≤0.1%
0.15%
    0. 03%
Assay (hplc) 99。0%99.90%

 

appalication: 

Imatinib wird zur Behandlung von chronischer myeloischer Leukämie (cml) angewendet,Magen-Darm-Stromatumoren (Gist) und eine Reihe anderer bösartiger Erkrankungen.

chronische myeloische Leukämie:

das U.s. Food and Drug Administration (FDA) genehmigt Imatinib als Erstbehandlung für Philadelphia Chromosom (ph) -positive cml, sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern. Das Medikament ist in mehreren ph-positiven Fällen zugelassen, einschließlich nach Stammzelltransplantation, in der Explosionskrise, und neu diagnostiziert.

Magen-Darm-Stromatumoren

Die FDA hat erstmals Patienten mit fortgeschrittenem Magen eine Zulassung erteilt 2002. am 1. Februar 2012, Imatinib wurde nach der chirurgischen Entfernung von Kit-positiven Tumoren zur Behandlung von Rezidiven zugelassen. das Medikament ist auch in inoperablen Kit-positiven Gisten genehmigt.

andere

Die FDA hat Imatinib zur Anwendung bei erwachsenen Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem ph-positivem All-in zugelassen, myelodysplastische / myeloproliferative Erkrankungen, die mit Neuzuordnungen von Blutplättchen-abgeleiteten Wachstumsfaktor-Rezeptor-Genen assoziiert sind, aggressive systemische Mastozytose ohne oder eine unbekannte d816v c-kit-Mutation, hypereosinophiles Syndrom und / oder chronische eosinophile Leukämie, bei denen die fip1l1-pdgfrα-Fusionskinase (chic2-Alleldeletion) oder fip1l1-pdgfrα-Fusionskinase negativ oder unbekannt ist, Nicht erkennbar, rezidivierendes und / oder metastasierendes Dermatofibrosarcoma protuberans. am 25. januar 2013 wurde gleevec für kinder mit ph + all genehmigt.

zur Behandlung von progressiven plexiformen Neurofibromen im Zusammenhang mit Neurofibromatose Typ i, Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass die Verwendung der c-kit-Tyrosinkinase-blockierenden Eigenschaften von Imatinib möglich ist.

Experimental-

Eine Studie zeigte, dass Imatinibmesylat bei Patienten mit systemischer Mastozytose wirksam war, einschließlich derer, die die d816v-Mutation in c-kit hatten. aber, da Imatinib an Tyrosinkinasen bindet, wenn sie in der inaktiven Konfiguration sind und die d816v-Mutante von c-kit konstitutiv aktiv ist, Imatinib tut nicht. hemmen die Kinaseaktivität der d816v-Mutante von c-kit. Erfahrung hat gezeigt, aber, dass Imatinib bei Patienten mit dieser Mutation viel weniger wirksam ist, und Patienten mit der Mutation umfassen fast 90% der Fälle von Mastozytose.

Imatinib kann auch eine Rolle bei der Behandlung von pulmonaler Hypertonie spielen. Es wurde gezeigt, dass es sowohl die Hypertrophie der glatten Muskulatur als auch die Hyperplasie der Lungengefäße in einer Vielzahl von Krankheitsprozessen reduziert, einschließlich der portopulmonalen Hypertonie.[16] bei systemischer Sklerose, Das Medikament wurde auf mögliche Verlangsamung der Lungenfibrose getestet. in Laboreinstellungen, Imatinib wird als ein experimentelles Mittel verwendet, um den Plättchen-abgeleiteten Wachstumsfaktor (pdgf) durch Hemmung seines Rezeptors (pdgf-rß) zu unterdrücken.. Eine seiner Auswirkungen ist die Verzögerung der Atherosklerose bei Mäusen ohne oder mit Diabetes.

Maus-Tierstudien haben vorgeschlagen, dass Imatinib und verwandte Arzneimittel bei der Behandlung von Pocken nützlich sein können, sollte ein Ausbruch jemals auftreten.

In-vitro-Studien haben gezeigt, dass eine modifizierte Version von Imatinib an gamma-Sekretase-aktivierendes Protein (gsap) binden kann., welches selektiv die Produktion und Akkumulation von neurotoxischen Beta-Amyloid-Plaques erhöht. Dies legt nahe, dass Moleküle, die auf gsap zielen und in der Lage sind, die Blut-Hirn-Schranke zu durchqueren, potentielle therapeutische Mittel zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit sind. Eine andere Studie legt nahe, dass Imatinib möglicherweise nicht. müssen die Blut-Hirn-Schranke überwinden, um bei der Behandlung von Alzheimer wirksam zu sein, Wie die Forschung zeigt, kann die Produktion von Beta-Amyloid in der Leber beginnen. Tests an Mäusen weisen darauf hin, dass Imatinib das Beta-Amyloid im Gehirn wirksam reduziert. es ist Nein. bekannt, ob die Reduktion von Beta-Amyloid ein gangbarer Weg zur Behandlung von Alzheimer ist, Es wurde gezeigt, dass ein Anti-Beta-Amyloid-Impfstoff das Gehirn von Plaques klärt, ohne irgendeinen Effekt auf Alzheimer-Symptome zu haben.

eine Formulierung von Imatinib mit einem Cyclodextrin (Captisol) als Träger zur Überwindung der Blut-Hirn-Schranke wird derzeit ebenfalls als ein experimentelles Arzneimittel zur Senkung und Umkehrung der Opioid-Toleranz angesehen. Imatinib hat eine Toleranzumkehr bei Ratten gezeigt. Imatinib ist ein experimentelles Medikament zur Behandlung von Desmoidtumoren oder aggressiver Fibromatose.


systematische (IUPAC):

4-[(4-Methylpiperazin-1-yl) methyl] -n- (4-methyl-3 - {[4- (pyridin-3-yl) pyrimidin-2-yl] amino} phenyl) benzamid




Kategorie: Zytostatika api

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